大鼠線栓法引起心肌缺血模型

(1)復(fù)制方法  雄性Wistar大鼠，體重300～400g。導(dǎo)線：直徑0.36mm，試驗(yàn)中可重復(fù)使用，為便于操作，可將導(dǎo)線縮短為30cm。灌注導(dǎo)管縮短為20cm，作為心導(dǎo)管引起心肌梗死。動物按50mg/kg的劑量經(jīng)腹腔注射3％戊巴比妥麻醉。插管前給予預(yù)防劑量的利多卡因(2mg/kg，ip)和肝素(200U/kg，sc)，以減小室顫和血栓的形成。動物仰臥固定，頸部正中切口。分離右側(cè)頸總動脈，結(jié)扎遠(yuǎn)端。A24號皮下注射針，穿刺入頸總動脈，成功的穿刺標(biāo)準(zhǔn)是：動脈血從內(nèi)部的針中流出，當(dāng)內(nèi)部的針移開后，外層的套管可以慢慢地進(jìn)入頸動脈。暴露的頸動脈用絲線結(jié)扎套管，防止血液流出。心導(dǎo)管(帶有j形)通過套管在熒光指引下經(jīng)升主動脈進(jìn)入左冠狀動脈，導(dǎo)線輕輕的附在左冠狀動脈的根部，導(dǎo)線逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)進(jìn)入左冠狀動脈(LCA)。導(dǎo)線在右冠狀動脈根部順時(shí)針旋轉(zhuǎn)，進(jìn)入右冠狀動脈(RCA)。一旦導(dǎo)線進(jìn)入冠狀動脈，導(dǎo)線慢慢前進(jìn)，直到動物心電圖表現(xiàn)為ST段升高。本試驗(yàn)的動物體重較大，使冠狀動脈的粗細(xì)和導(dǎo)線的外徑相當(dāng)。因此導(dǎo)線進(jìn)入冠狀動脈幾個(gè)毫米就可以阻斷下游的血液供應(yīng)，形成透壁心肌缺血。導(dǎo)線在冠脈阻斷60s后移走。試驗(yàn)后，外套管取下，頸動脈傷口封閉后，縫合皮膚切口。短暫的心肌缺血在右和左冠脈均出現(xiàn)。當(dāng)導(dǎo)線進(jìn)入LCA后，ST段在V1～V6均明顯上升，表明左室為透壁性心肌缺血。進(jìn)入RCA后在Ⅱ、Ⅱ、aVf、V1和V2出現(xiàn) S—T段抬高。

(2)模型特點(diǎn)  在小型的插管技術(shù)上建立了瞬時(shí)性的心肌缺血模型，替代了開胸手術(shù)，這很大程度上減小了手術(shù)并發(fā)癥比如氣胸，感染，減小了動物的死亡率，但模型的難度較開胸法明顯加大，實(shí)驗(yàn)設(shè)備要求高。

(3)比較醫(yī)學(xué)  用大鼠線栓法造心肌梗死模型，可以在小動物上制造比冠脈結(jié)扎創(chuàng)傷性小的瞬時(shí)性心肌缺血。其次此模型可以在動物上同一冠脈區(qū)域反復(fù)制造不損傷血管的一致性很強(qiáng)的缺血模型。后此導(dǎo)線引起的缺血模型還可以改良為不可逆的心肌梗死模型(通過導(dǎo)管在冠脈中打入血栓素，形成血栓將血管堵塞)。對血管的損傷較小，可以模擬人反復(fù)多次形成心肌缺血后又恢復(fù)的過程。